Che cos’è e che cosa implica?
La gastrite cronica atrofica è un processo infiammatorio cronico con atrofìa delle ghiandole a carico dellamucosa gastrica: si sviluppa lentamente, in molti anni, ma, pur essendo spesso asintomatica, può causare un numero elevato di malattie. Contrariamente a quanto ritenuto fino a poco tempo fa, essa è curabile, in quanto l’atrofia può regredire se l’infezione da Helicobacter pylori (Hp) è trattata precocemente con successo. Conseguentemente il rischio di ulcera peptica e di cancro gastrico può ridursi considerevolmente.
AI contrario, se la gastrite cronica rimane non diagnosticata e non trattata, può indurre malassorbimento di Vitamina B12 con conseguenti anormalità del metabolismo dell’omocisteina e della metionina nelle cellule e nei tessuti extra-gastrici con aumentato rischio di polineuropatia, demenza e miocardiopatie infartuali (1,2).
Si stima che circa la metà della popolazione mondiale sia infetta da Hp, che il 20% soffra di ulcera peptica e che nel 50% dei casi infetti la gastrite progredisce nella gastrite atrofica, nel corso di parecchi anni, aumentando considerevolmente il rischio di cancro gastrico (3). La gastrite cronica atrofica, precursore del cancro gastrico, risulta elevata anche in Piemonte (4). Per fortuna, l’eradicazione dell’infezione da Hp riduce l’incidenza di cancro gastrico, come recentemente è stato verificato nella regione Piemonte nel corso degli ultimi anni (5).
Per questo, in accordo con le linee guida di Maastricht 2000, i pazienti affetti da Hp debbono essere trattati, al fine di prevenire severe complicanze.
Come si diagnostica?
Fino a poco tempo fa l’unico metodo per diagnosticare la gastrite atrofica era la gastroscopia
con l’esame bioptico-istologico. Oggi è disponibile un test sierologico, il Gastropanel, che permette lo screening e la diagnosi dell’infezione da Hp e della gastrite atrofica.
CHE COS’È IL GASTROPANEL?
Questo test valuta, grazie ad un singolo prelievo di sangue, i livelli sierici di Pepsinogeno I e Il, la Gastrina 17 e gli anticorpi anti-Hp. È un esame immunoenzimatico, non invasivo, in grado di aiutare ad evitare esami endoscopici non necessari, proponendosi come metodo di screening per i pazienti affetti da dispepsia.
Sviluppato agli inizi del 2000 esso è in grado di aiutare il Medico di Medicina Generale e lo Specialista Gastroenterologo nella diagnosi di infezione da H.pylori e di gastrite atrofica, quando l’endoscopia e l’istologia gastrica non sono o non possono essere eseguiti.
L’esame aiuta nella diagnosi differenziale tra dispepsia funzionale e malattie organiche più severe, correlate e causate dalla gastrite atrofica. La sua diagnosi precoce con trattamento conseguente riduce il rischio e previene lo sviluppo del cancro gastrico, dell’ulcera peptica e di altre malattie correlate. Il test permette di fare diagnosi di I) normalità, 2) gastrite 3) gastrite da H. pylori 4) gastrite atrofica, con precisazione della localizzazione dell’atrofia (antrale, del corpo, diffusa).
INTERPRETAZIONE DEI RISULTATI
IL GASTROPANEL È IN GRADO DI DARE LE SEGUENTI INFORMAZIONI:
1) La diagnosi più probabile (normalità, gastrite, atrofia gastrica).
2) La localizzazione del processo (antro, corpo, tutto lo stomaco).
3) Infezione da Hp.
4) Aumentato rischio di ulcera peptica.
5) Aumentato rischio di cancro gastrico.
MEDICINA BASATA SULL’EVIDENZA
Il Gastropanel è in grado di fornire una serie di informazioni aggiuntive rispetto a quanto si può ottenere dalla semplice sintomatologia e dall’esame clinico. È pertanto di valido aiuto nella:
- Valutazione della Dispepsia:
– Funzionale (con “mucosa” gastrica normale);
– Organica (Gastrite cronica atrofica; Gastrite Hp negativa; Gastrite Hp positiva).
- Diagnosi dello stato di normalità della mucosa gastrica (per evitare esami endoscopici inutili). Il 50% delle EGDscopie sono risultate” normali” e quindi” evitabili” in alcuni Paesi europei (6).
- Diagnosi dell’infezione gastrica da Hp. Tale infezione interessa il 50% della popolazione mondiale, mentre la gastrite atrofica interessa il 50% dei pazienti infetti da Hp. È da enfatizzare, a tal proposito, che attualmente il modo più affidabile per diagnosticare l’infezione da Hp in pazienti con atrofìa gastrica è sierologico.
L’UBT e l’esame istologico infatti, possono dare risultati falsamente negativi, con ricadute di tipo diagnostico e terapeutico.
- Diagnosi di atrofia gastrica (antrale, del corpo, diffusa): Sensibilità 89%, Specificità 93% (1).
- Identificazione dei pazienti a rischio di deficienza di Vitamina B12. Tale deficienza è correlata a molte malattie, come la demenza e le polineuropatie che possono iniziare ancora prima che i segni di anemia perniciosa siano clinicamente manifesti. Fino al 30% dei soggetti di età > 65 anni soffre di deficit di Vitamina B12. Tale deficienza induce aumento di omocisteina sierica, ritenuto un fattore indipendente di rischio per l’aterosclerosi, infarti e cardiopatie ischemiche.
- Valutazione dell’aumentato rischio di cancro gastrico (prevalenza 0,1%) e di ulcera peptica (prevalenza 10%).
BIBLIOGRAFIA
1) Sipponen p, Harkonen M, Alanko A, Suovaniemi O. Diagnosis of atrophic gastritis from a serum sample.Ciin Lab 2002;48: 505-515
2) Suovaniemi O, Paloheimo L, Harkonen M, Sipponen P. Atrophic gastritis. A disease with significant clincal impact. Eur Clin Lab 2003; 68:17-19.
3) Kuipers EJ.Relationship between Helicbacter pylori, atrophic gastritis and gastric cancer. Sliment Pharmacol Ther 1998;12 (suppl.l):25-36
4) Lombardo Lucio et al. Prevalence of atrophic gastritis in dyspeptic patients in Piedmont. A survey using the GastroPanel test Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1327 1332.
5)Lombardo Lucio et al. Decreasing prevalence of Helicobacter pylori infection parallels the incidence of gastric cancer in Northwest Italy, during the last decade. Gastro, open acess, 2014.
6) Vaananen H, Vauhkonen R, Helske M, Kaariainen I, Rasmussen M et al. Non-endoscopic dianosis of atrophic gastritis with a blood test. Correlation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogenl: a multicentre study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15:885-891